약리학적 효과: 모든 칼시토닌은 유사한 구조를 가지고 있으며 32개의 아미노산으로 구성된 단일 사슬입니다. N 말단에 고리 모양으로 배열된 7개의 아미노산의 순서는 종에 따라 다릅니다. 연어 칼시토닌은 수용체 결합 부위에 대한 친화력이 높기 때문에 포유류 칼시토닌보다 더 효과적이며 작용 시간이 더 깁니다. 연어 칼시토닌은 특정 수용체를 통해 파골세포 활동을 억제합니다. 골다공증과 같이 뼈 흡수가 증가한 경우 뼈 교체율을 정상 수준으로 줄일 수 있습니다. 연어 칼시토닌은 동물 모델과 인간에게 진통 효과가 있는 것으로 나타났으며, 이는 아마도 중추 신경계에 대한 직접적인 영향의 결과일 것입니다. 이 제품을 1회 투여하면 인체에 심각한 임상적 생물학적 효과가 나타날 수 있습니다. 치료 후 요로의 칼슘, 인, 나트륨 배설(세뇨관 재흡수 감소로 인해)이 증가했고 요로의 하이드록시프롤린 배설이 크게 감소했습니다. 이 제품을 장기간 비경구적으로 적용하면 콜라겐 피리딘 가교 및 뼈 알칼리성 인산염 동종효소와 같은 뼈 전환 지표를 크게 줄일 수 있습니다. 칼시토닌은 위와 췌장의 분비를 억제합니다. 이러한 특성으로 인해 이 제품은 급성 췌장염 치료에 유용합니다. 전임상 안전성 데이터는 실험 동물을 대상으로 한 기존의 장기 독성, 생식 영향, 돌연변이 유발성 및 발암성 연구를 기반으로 했습니다. 독성시험 결과 연어칼시토닌의 경미한 부작용은 약리작용에 의한 것으로 밝혀졌다. 이 제품은 배아 독성이 없으며 기형 발생 또는 돌연변이 유발 가능성이 없습니다. 독성 및 발암성 연구에 따르면 무증상 용량의 연어 칼시토닌에 노출된 쥐의 뇌하수체 종양 발생률이 증가하는 것으로 나타났습니다. 그러나 추가 전임상 연구, 특히 생쥐를 대상으로 한 발암성 연구에서는 뇌하수체 종양의 유도가 생쥐 특이적이라는 사실이 밝혀졌습니다. 이 시험에서 생쥐에 투여된 약물 용량은 기존의 사람 투여 용량인 50IU보다 약 760배 더 많았습니다. 환자에게서 뇌하수체 종양과 관련된 이상반응은 발견되지 않았습니다. 따라서 뇌하수체 종양의 유발이 마우스 특이적이라는 충분한 증거가 있으며, 쥐의 뇌하수체 종양과 이 제품의 임상 적용 사이에는 상관관계가 없습니다.