류머티즘의 치료 원칙은 무엇입니까?

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류머티즘이 명확하게 진단되면 조기에 치료를 시작해야 한다. 치료 조치에는 교육, 물리 치료, 정형, 운동, 약물, 수술 등이 포함된다. 이제 항류머티즘 약물의 종류와 응용 원칙을 서술하여, 구체적으로 각 병에서 다시 나누어 서술할 것이다. < /p>

약물 치료에는 주로 비스테로이드 항염제, 당피질 호르몬, 병세 변화 항류머제가 포함된다. 또 다른 보조 치료는 특정 병세에 적용될 수 있다. < /p>

(1) 비 스테로이드 성 소염 진통제 (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, nsaid):

류머티즘 개선에 널리 사용되는 임상 적용 NSAID 는 백여 년의 발전을 거쳐 현재 수십 가지의 화학구조가 다른 제제가 있다. 모든 종류의 NSAID 의 진통 및 항 염증 메커니즘은 조직 세포가 사이클로 옥시 다제 (COX) 를 생성하는 것을 억제하고 COX 매개 염증 매개체 인 프로스타글란딘을 감소시키는 것과 동일하다는 것을 알 수 있습니다. 1990 년대 코엑스는 코엑스-1 과 코엑스-2 라는 두 가지 동료 효소가 발견되었다. 생리적으로 COX-1 과 COX-2 는 인체의 신장, 뇌, 난소 등에 동시에 표현될 수 있다. COX-1 은 주로 위 점막에서 발현되며 혈소판은 COX-1 에 불과합니다. COX-2 에 의해 생성 된 프로스타글란딘은 주로 염증 부위에서 발견되며, 그 조직의 염증 반응을 일으켜 부, 통증, 열이 발생한다. NSAID 는 COX-1 과 COX-2 를 모두 억제하고, COX-2 를 억제해 항염진통 효과를 내고, COX-1 이후 위장불량반응을 억제하며, 심한 사람은 궤양, 출혈, 천공까지 나타난다. 신장의 COX-1 이 억제되면 부종, 전해질 장애, 혈압 상승, 심각한 사람들은 가역성 신장 기능 부전이 나타난다. NSAID 의 위장불량반응을 줄이기 위해 20 세기 말 COX-2 를 선별적으로 억제한 NSAID 세레브가 나왔다. 선택성 COX-2 억제제의 효능은 기존 NSAID 와 비슷하며 신장에 대한 불량반응은 전통: NSAID 와 비슷하지만 위장반응을 줄였다. 고도의 선택성 COX-2 억제제가 COX-1 에 의해 발생하는 혈전성에 억제작용이 없기 때문에 혈전이 형성되는 불량반응이 있을 수 있으며, 이미 일부 연구보고에 따르면 본약이 심혈관 사고 발생을 증가시킬 수 있다는 연구결과가 나왔다. 이에 대해 관련 학자들은 모두 조심스럽게 관찰과 연구를 진행하고 있다. 임상적으로 본약을 응용할 때, 특히 노인 환자에게 매우 신중해야 하며, 엄밀하게 추적해야 한다. < /p>

(2) 글루코 코르티코이드 (호르몬): 다양한 CTD 를 치료하는 일선 약물이지만 근치약은 아니다. 그것은 매우 강하고 빠른 항염작용을 하는데, 수용체를 통해 작용한다. 그 수용체 중 하나는 중추신경에 위치하여 본 호르몬의 주야 활성 법칙을 조절하고, 다른 하나는 체내의 각종 세포에 위치하여 항염과 대사 조절 작용을 가지고 있다. 호르몬과 세포질 내 수용체가 수용체 복합물로 결합될 때, 그것은 세포핵 안으로 들어가 염색질과 결합하여 핵 전사 인자 κB(NF-κB) 를 억제하고 염증 세포인자를 줄이는 것과 같은 세포 합성의 단백질 성능을 변화시킨다. 호르몬은 면역체계에 대한 작용으로 대식세포 삼키기와 항원 전달작용을 억제하고 순환중의 림프세포와 NK 세포의 수를 줄이며, 항체 생성을 위한 성숙한 B 세포의 억제 작용을 거의 하지 않으며 호르몬이 세포 면역작용을 억제하는 것을 위주로 한다는 것을 보여준다. (윌리엄 셰익스피어, 호르몬, 호르몬, 호르몬, 호르몬, 호르몬, 호르몬, 호르몬, 호르몬) < /p>

호르몬의 제제가 많은데, 현재 사용 중인 호르몬 반감기는 코티손, 수소화코티손, 반감기 중등에는 프레드니손, 갑포나일론 등이 있고, 반감기에는 지세미송 등이 있습니다. 호르몬은 강력한 항염제로 CTD 에서 널리 사용되지만, 특히 장기 복용자에게는 더 많은 부작용이 있다. 불량반응은 감염, 고혈압, 고당혈증, 골다공증, 철수약 반점프, 대퇴골 무균성 괴사, 비만, 정신적 흥분, 소화성 궤양 등이다. 임상응용시 적응증과 약물 복용량을 익히고 불량반응을 모니터링해야 한다.

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(3) 병세를 바꾸는 항류머티즘 (diseasemodifyingantirheumaticdrug, DMARD): RA 관절 구조의 파괴를 방지하고 지연시킬 수 있는 약물로, 화학구조가 다른 약이나 생물학적 제제를 말한다. 현재 이 그룹에 포함된 바이오제제는 효능이 빠르기 때문에 느린 작용 항류습제라고 부르는 것은 이미 타당하지 않다. < /p>

이 약물은 림프세포 역할 (항말라리아제 예외) 을 억제함으로써 RA 또는 기타 CTD 를 완화시키는 데 성공했지만 낮은 면역염증 반응을 없앨 수는 없어 근치약이 아니다. < /p>

기존 DMARD 를 제외하고 최근 몇 년간 출시된 바이오메트릭 (예: TNF-α, IL-1 바이오제제를 적용한다는 우려는 ① 가격이 비싸서 보편적으로 적용해서는 안 된다는 것이다. ② 장기 효능과 장기 적용 후 불량반응 상황에 대한 이해와 총결산이 부족하다. < /p>

(4) 보조치료: 정맥 면역 글로불린, 혈장 교환, 혈장 면역 흡착 등 일정한 효능이 있다. 가격이 비싸고 이 세 가지 주요 약에서 벗어날 수 없기 때문에, 일정한 징후를 가진 류머티즘 환자에게 사용할 수 있다. < /p>

위에서 언급한 약 외에 류머티즘 환자와 그 가족의 관련 교육을 중시하고, 심리적 장애를 해소하고, 재활훈련 등을 해야 한다. < /p >