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고칼륨혈증 및 심전도 증상의 진단 및 치료 방법

칼륨은 우리 몸에 꼭 필요한 미량원소이지만, 우리 몸이 칼륨을 빠르게 대사하지 못하기 때문에 자주 보충할 필요가 있는 원소는 아니지만, 칼륨 결핍증을 겪는 사람도 있다. 너무 많거나 적으면 질병에 걸릴 수 있습니다. 그렇다면 고칼륨혈증의 진단 및 치료 방법은 무엇이며 구체적인 심전도 증상은 무엇입니까?

1. 고칼륨혈증의 명확한 진단

가성고칼륨혈증은 부정확한 정맥 채혈 방법, 부적절한 실험 검사 처리, 용혈 반응, 혈소판 혈증, 백혈구 과다증에 의해 발생합니다. 가성고칼륨혈증을 배제하기 위해서는 혈소판 유발 혈청 고칼륨혈증, 림프구 유발 혈장 가성고칼륨혈증, 진탕 유발 가성고칼륨혈증에 주의해야 합니다.

2. 고칼륨혈증의 심전도 발현

혈청 칼륨이 5.5~6.5mmol/L로 상승하고, T 파 피크가 나타나고, PR 간격이 연장되며, 혈청 칼륨 파동이 더 증가하면 QRS가 발생합니다. 폭 기형, 다발 분지 차단, 심실 빈맥, 심실 세동, 심지어 심실 무수축까지. 그러나 심전도검사는 고칼륨혈증을 진단하는 데 민감하지 않습니다.

3. 고칼륨혈증의 치료 방법

1. 정맥 내 칼슘 보충

칼슘은 역치전위와 맥파에 대한 세포내 고칼륨의 영향을 길항할 수 있습니다. 고칼륨혈증은 일반적으로 10% 칼슘 글루코네이트 10~20ml를 정맥 주사합니다. 심장 박동에 대한 고칼륨혈증의 부작용은 디곡신 사용 시 잠재적인 부작용을 고려해야 합니다.

2. 세포 내 칼륨 흡수 촉진

골격근은 신체 칼륨의 70% 이상을 저장하고 나트륨-칼륨 펌프를 통해 세포 외 칼륨을 세포 내로 운반하여 칼륨 항상성을 유지합니다. 인슐린, 베타-2 작용제 및 중탄산염은 세포외 칼륨이 근육 세포로 전달되는 것을 가속화할 수 있습니다. 이러한 약물은 심각한 고칼륨혈증에 널리 사용됩니다.

(1) 인슐린: 심각한 고칼륨혈증에는 10U 일반 인슐린을 사용하십시오. 치료 후 1시간 후에 저혈당증이 발생하는 이유는 다음과 같습니다. 말기 신장 질환(ESRD) 환자의 경우 인슐린의 수명이 연장됩니다. 생리학적 및 약동학적 연구에 기초하여, 체중 70kg 환자에 대한 가장 합리적인 치료 계획은 6U 속효성 인슐린 부하 용량 후 속효성 인슐린 20U/h + 포도당 60g/h를 지속하는 것입니다. 이러한 치료 옵션을 평가하려면 임상 시험이 여전히 필요합니다.

(2) β2-수용체 작용제: 알부테롤 사용 후 30분 이내에 혈청 칼륨이 0.3-0.6mmol/L 감소합니다. 인슐린과 결합된 β2-수용체 작용제는 칼륨을 더욱 뚜렷하게 감소시키며, 저혈당 발생률은 저인슐린을 단독으로 사용하는 것보다 높습니다. 그러나 충분한 인슐린과 충분한 포도당을 결합한 것에 비해 장점과 단점은 아직 비교되지 않았습니다.

(3) 중탄산나트륨: 중탄산염은 Na-HCO3 공수송체와 Na-H 교환을 촉진하여 나트륨-칼륨 ATPase 활성을 더욱 활성화함으로써 골격근이 세포내 나트륨을 증가시킬 수 있도록 합니다. CKD 환자에게 중탄산나트륨이 포함된 5% 덱스트란 용액을 4시간 동안 주입한 결과 중탄산염이 10mmol/L 증가할 때마다 혈청 칼륨이 평균 2mmol/L 감소했습니다.

(4) "칵테일" 요법: 1954년 Meroney와 Herndon은 외상 후 군인의 급성 신장 손상(AKI)을 치료하기 위해 400ml의 25% 포도당 + 50U 일반 인슐린 + 50mmol 중탄산나트륨 + 칼슘을 사용했습니다. 칼륨혈증이 있습니다. Janjua 교수 등은 청소년과 어린이의 고칼륨혈증을 조절하기 위해 중탄산나트륨 대신 젖산나트륨을 사용하여 효과적인 결과를 얻었습니다.

3. 혈중 칼륨 제거

체내 총 칼륨을 줄이는 방법에는 칼륨 흡수 감소, 칼륨 배설 강화, 투석 청소 등이 있습니다. 혈중 칼륨을 증가시키는 식품에는 감귤류, 감자, 토마토, 칼륨 함유 염 등이 포함됩니다. 혈중 칼륨을 증가시키는 약물에는 칼륨 보충제, 안지오텐신 전환 효소 억제제(ACEI), 안지오텐신 II 수용체 길항제(ARB), 트리메토프림, 카르보나제 억제제, 헤파린, 칼륨 보존 이뇨제, 디곡신, 베타 차단제, 비스테로이드성 항염증제 등

(1) 투석 치료: 혈액 투석은 과잉 혈액 칼륨을 제거하는 가장 효과적인 치료 방법입니다. 칼륨 감소의 효율성은 세포외액 제거 속도와 세포내 보충 속도에 따라 달라집니다. 체중이 70kg인 환자의 경우 세포외액에서 칼륨 14mmol이 제거되어 혈장 칼륨이 1mmol/L 감소합니다. 혈액 펌프 유량이 0.3L/min이고 혈장/투석액 농도가 5mmol/L일 때 혈청 칼륨은 몇 분 내에 떨어집니다. 4시간 동안 투석을 하면 100mmol의 칼륨이 제거될 수 있다. 투석 종료 후 혈중 칼륨의 반등에 주의한다.

(2) 소변으로 칼륨 배설: 정상적인 신장 기능과 요로계 구조로 인해 혈액 칼륨이 소변을 통해 제거됩니다. 칼륨 배설을 촉진하기 위해 하이드로코르티손과 중탄산나트륨을 사용하십시오. 고용량 호르몬은 알도스테론 저항성을 유발할 수 있습니다.

(3) 칼륨환원수지: 칼륨환원수지는 Na-K교환을 통한 양이온교환수지이다. 칼륨 저하 수지를 다량 복용하면 장 폐쇄가 발생할 수 있습니다. 이중 맹검 무작위 위약 대조 시험에서는 중등도 고칼륨혈증(5.0~5.9mmol/L)이 있는 CKD 환자 33명을 분석한 결과 7일 동안 하루 30g을 복용하는 것이 효과적이지 않은 것으로 나타났습니다. 소르비톨 함유 칼륨 저하 수지는 위약보다 칼륨을 더 잘 낮춥니다.

Chernin 교수 등은 RAAS 차단제 목표 용량을 복용하고 혈청 칼륨 ≥6.0mmol/L, 소르비톨 프리 칼륨 저하제 15g/d를 장기간 복용한 심장질환 환자를 후향적으로 분석했다. 289개월 동안의 수지의 혈청 칼륨 수치는 6.4±0.3mmol/L에서 4.6±0.6mmol/L로 떨어졌습니다. 이 연구는 대조군을 확립하지 않았으며 혈청 칼륨의 변화를 정기적으로 추적하지 않았습니다. 결장 괴사 및 천공과 같은 칼륨 저하 수지와 관련된 위장관 합병증도 보고되었습니다.

(4) 패티로머(Patiromer): 패티로머의 활성 성분은 주로 α-플루오로카복실레이트 칼슘입니다. 생체 내 및 체외 연구에서 용량 의존적으로 칼륨을 15~30g/씩 낮추는 것으로 확인되었습니다. d는 칼륨 배설을 15~20mmol 증가시키고, 나트륨 및 칼륨 식이를 제한하면 Patiromer는 603명의 고칼륨혈증 환자를 대상으로 한 다기관 무작위 대조 시험에서 혈청 칼륨을 0.23mmol/L 감소시킵니다. 정상적인 수준. 52주간의 공개 라벨 연구에서 치료 첫 달에 환자의 8.6%에서 저마그네슘혈증의 부작용이 확인되었습니다. 칼륨-칼슘 교환 및 칼륨 저칼륨혈증으로 인해 칼슘 장애 및 이소성 석회화 위험이 발생할 수 있습니다. 약물 상호작용을 피하기 위해 6시간 이후에는 다른 약물을 복용하는 것이 좋습니다.

(5) 지르코노실리케이트 나트륨 ZS-9: ZS-9는 K+ 및 NH4+에 대해 높은 선택성을 갖는 결정 구조입니다. 쥐를 대상으로 한 생체 내 실험에서는 용량 의존적으로 칼륨을 감소시킬 수 있음이 입증되었습니다. 1,101명의 고칼륨혈증 환자를 대상으로 한 무작위대조시험에서 정상적인 혈중 칼륨을 효과적으로 유지할 수 있음이 확인되었으며, 28주간의 공개시험에서도 안전성이 확인되었으며, 10g/d와 15g/일을 복용했을 때 부종의 부작용이 6건 있었습니다. ZS-9의 경우 % 및 14% d. 혈청 칼륨 농도가 6mmol/l인 45명의 환자에게 ZS-9 10g을 투여하여 1시간 만에 칼륨을 0.4mmol/L, 2시간 만에 0.6mmol/L, 4시간 만에 0.7mmol/L 감소시켰습니다.

4. 고칼륨혈증을 치료하는 사람들

혈청 칼륨 수치가 심각하거나 응급 치료가 필요한지에 대해서는 의견이 다릅니다. 일반적으로 혈청 칼륨 6mmol/L은 심각한 심전도 변화를 동반하며, 혈청 칼륨 6.5mmol/L은 응급처치가 필요하다고 여겨집니다. 그러나 소규모 표본 연구에 따르면 혈청 칼륨 농도가 6mmol/L인 병원 전 환자의 예후가 더 좋은 것으로 나타났습니다. 혈청 칼륨 농도가 6mmol/L인 입원 환자 242명을 대상으로 한 연구에서 치료 지연에도 불구하고 사망한 사례는 없는 것으로 나타났습니다.

5. 고칼륨혈증으로 인한 사망 위험

245,808명의 퇴역군인을 대상으로 1년간 후향적으로 분석한 결과, 혈청 칼륨 농도가 5.5~6.0mmol/L인 만성콩팥병 환자의 사망 위험은 13배에 달했습니다. 혈청 칼륨 농도가 5.5~6.0mmol/L인 환자보다 높습니다. 혈청 칼륨 농도가 5.5~6mmol/L일 때 절대 사망률은 0.2%이고, 혈청 칼륨 농도가 6mmol/L일 때 절대 사망률은 0.9%이다.

따라서 고칼륨혈증 조절과 사망률 감소, 만성신장질환(CKD) 진행 지연, 투석 지연, 심부전 예후 개선 간의 관계에 대한 연구는 더 탐구할 가치가 높다. 칼륨 문제는 50년 후에도 문제가 될 것입니다.

6. 인체 내 칼륨 결핍의 위험성

심각한 칼륨 결핍은 다양한 조직에 손상을 줄 수 있으며, 그중 신장과 심장 손상이 가장 심각합니다.

칼륨 결핍은 식욕부진, 메스꺼움, 구토 등으로 나타날 수 있으며 심한 경우에는 장마비, 설사, 장경색 등이 나타날 수 있다.

칼륨은 신경근 흥분성을 유지하는 것과 관련이 있습니다. 신체에 칼륨이 부족하면 사지 근육이 가장 두드러지고 힘줄 반사가 느려지거나 사라지는 등 전반적인 약화를 유발할 수 있습니다. 심한 경우. 호흡 근육의 침범으로 인해 호흡이 느려지거나 심한 경우 호흡 곤란이나 급사를 초래할 수 있습니다.

칼륨이 부족하면 심근 흥분이 증가해 부정맥이 생길 수 있고, 심한 경우 심실세동으로 사망에 이를 수도 있다.