납은 광범위하게 존재하는 산업 오염물로, 인체 신경계, 심혈관 시스템, 골격 시스템, 생식계, 면역계의 기능에 영향을 주어 위장, 간, 신장, 뇌 질환을 일으킬 수 있다. 납 중독을 예방하는 주된 방법은 오염원을 차단하고 오염구역에서 멀리 떨어져 식사 구조를 개선하는 것이며, 납 중독을 치료하는 방법은 금속합제를 사용하여 납의 배설을 촉진하는 것이다. 중국어 이름의 기본 소개: 납 중독 외국어 이름: lead? 포아싱의 흔한 원인: 중독자는 일반적으로 납 및 납화물 접촉사 치료법이 있다. 금속합제를 사용하여 납의 배설 개요, 납 중독의 위험, 조혈계에 미치는 영향, 신경계에 미치는 영향, 소화 시스템에 미치는 영향, 신장에 미치는 영향, 심장에 미치는 영향, 납 중독 예방, 오염원 차단, 납 오염 지역에서 멀리 떨어져 있다 연구에 따르면 납은 일련의 생리 생화학 지표의 변화가 중추와 외주신경계, 심혈관계, 생식계, 면역체계의 기능에 영향을 주어 위장, 간, 신장, 뇌의 질병을 일으킬 수 있는 것으로 나타났다. 어린이와 임산부는 특히 납의 영향을 받기 쉽다. 납 중독은 어린이의 지능, 학습 능력, 지각이해력 감소, 주의력 집중, 과다, 충동, 언어 학습 장애를 초래한다. 심지어 납 중독이 범죄의 한 요인이라고 생각하는 사람들도 있다. 함량이 높은 납은 기체의 손상에 치명적이며, 납 함량이 어느 수준에서 기체에 안전한지 아직 발견되지 않았다. 연구에 따르면 10mg/dL 미만의 납은 어린이의 발육 지연을 일으켜 앞으로의 지능에 영향을 줄 수 있다. 납이 인체에 미치는 독해는 이미 어느 정도 관심을 끌고 있지만, 처리하지 않는 자동차 배기가스, 부적절한 공업폐기물 (예: 함부로 버린 폐전지) 가정실에서 사용하는 납페인트, 오염된 토양, 식수, 대기, 납통에 포장된 음식, 납이 함유된 학용품과 장난감 등으로 인한 피해는 여전히 심각하다. 납 중독의 피해가 조혈계에 미치는 영향 납 중독은 빈혈을 유발할 수 있으며, 그 발생 메커니즘은 헤모글로빈 합성장애 및 용혈과 관련이 있다. 헤모글로빈의 합성에 영향을 미침: 포르피린 대사 장애는 납 중독 메커니즘에서 중요하고 오래된 변화 중 하나이다. 포르피린은 헤모글로빈 합성 과정의 중간물로 헤모글로빈 합성 과정에서 일련의 메르 캅토 효소의 작용을 받는다. 납이 적어도 아미노아세틸산 탈수효소 (A-아미노-메틸산 탈수효소, ALAD), 분변 원산화효소, 아철착화효소에 억제 작용을 하는 것으로 확인됐다. ALAD 는 8 개의 동일한 하위 단위와 8 개의 아연 이온으로 구성된 금속 효소로, 아연 이온은 효소의 활성화와 안정성에 중요한 역할을 한다. 납은 활성 부위의 아연 이온을 교체하여 ALAD 의 활성화를 억제하여-아미노 아세틸 프로피온산 (ALA) 형성 포르피린 (ALA) 을 억제하여 혈액 중 ALA 가 증가하고 소변에서 배출되는 ALA 도 증가한다. 납은 똥원산화효소를 억제하고, 똥원원 ⅲ 을 막고, 산화하여 원피린 ⅸ, 그 결과 혈중 똥이 많아지고, 오줌이 배설물을 배출하는 것도 증가한다. 납은 제 1 철 착화 효소를 억제하여, 원래의 플루토늄 ⅸ () 을 2 가 철과 결합하여 헤모글로빈이 될 수 없게 하고, 적혈구의 중원 () 이 증가하여 적혈구 미토콘드리아 안의 풍부한 아연과 결합하여 아연이 증가하게 한다. 따라서 오줌 중 ALA, 똥, 혈원, 아연원 측정도 납 중독의 진단지표다. 헤모글로빈 합성장애로 골수 내 어린 적혈구가 대상성 증식을 일으켜 혈액 중간점 채색, 망직, 알칼리성 적혈구가 늘어났다. 이 세 적혈구의 알칼리성 물질에는 미토콘드리아와 미립체 조각과 RNA 가 모두 들어 있는데, 이 세 세포는 염색 기술로 인한 다양한 형태의 표현일 뿐이라고 생각하는 사람들도 있다. 그 이유는 납이 적혈구 피리딘 -5- 뉴클레오티드 효소를 억제하여 대량의 피리딘 뉴클레오티드가 세포장 안에 축적되어 마이크로체 RNA 의 분해를 방해하기 때문일 수 있다. 용혈: 납 중독빈혈은 헤모글로빈 합성이 감소한 것뿐만 아니라 적혈구 수명이 짧아졌기 때문이다.
납은 적혈구 막 Na+-K+ATP 효소의 활성화를 억제하여 적혈구 내 K+이온이 빠져나와 세포막이 무너지고 용혈하게 한다. 또한, 납과 적혈구 표면의 인산염은 불용성 인산 납으로 결합되어 적혈구의 기계적 취성이 높아지는 것도 용혈의 원인이다. 급성 납 중독 시 용혈작용이 뚜렷하고 만성 납 중독은 포르피린 대사에 영향을 주는 것으로, 용혈작용은 중요하지 않다. 신경계에 미치는 영향 납은 태반을 통과하기 쉬우며, 발육 중뇌의 내피세포가 미성숙하기 때문에 납도 혈뇌 장벽을 통과하기 쉬우므로 납이 발육 중인 중추신경계에 미치는 피해는 특히 두드러진다. 뇌 발육 초기에 뉴런 전구 세포가 대량으로 분열되어 증식하여 뉴런으로 분화되었다. 납은 이 단계에서 독성 작용을 하여 뉴런의 증식과 분화를 억제하는 데 쓸 수 있다. 신경교세포의 정상적인 발육은 신경세포의 이동과 시냅스 연결의 설립에 중요한 영향을 미치며, 납은 교세포의 조기 분화를 초래하여 교교세포와 뉴런 간의 상호 작용이 정상적으로 진행되지 않도록 한다. 납은 또한 혈뇌 장벽의 형성에 영향을 줄 수 있는데, 혈뇌 장벽은 내피세포가 밀접하게 연결되어 있으며, 별모양의 콜로이드 세포와 내피세포가 상호 작용하여 혈뇌 장벽을 유도하고 유지한다. 저량의 납은 단백질 키나아제 C (PKC) 를 세포액에서 세포막으로 미리 옮겨 뇌 내피세포의 성숙과 발육을 방해할 수 있다. 납은 내피세포에 축적되어 혈뇌 장벽을 직접 파괴하거나 별모양의 콜로이드 세포를 손상시켜 내피세포가 장벽 작용을 잃게 할 수도 있다. 납은 시냅스의 형성에도 영향을 주는데, 그 메커니즘은 두 가지가 있을 수 있다. 첫째, 칼슘샘플 작용을 통해 칼슘이 신경계에 미치는 생리작용을 시뮬레이션하거나 억제하여 칼슘이 신경전달물질에 미치는 방출을 방해한다. 납이 신경 말단에 들어가면 세포 내 칼슘풀을 동원해 칼슘을 배출하거나 칼슘과 칼슘 조절 단백질을 결합하여 신경전달물질의 자발적인 방출을 강화할 수 있다. 이러한 비정상적인 활성화는 과녁 뉴런의 임계값을 변화시키고 신경전달물질 방출을 조절하는 능력을 떨어뜨려 신경경로 활동의 복잡성을 줄여 인지능력 저하와 행동 변화를 초래할 수 있다. 또 다른 메커니즘은 신경 세포 접착 분자 (NCAM) 와 관련이 있다. NCAM 은 막표면 단백질 복합물로 뇌 발육 과정에서 세포 간 상호 작용을 조절하고 신경섬유와 시냅스의 형성을 조절한다. NCAM 의 글리코실화는 태아 형태에서 성인으로 바뀌는 필연적인 과정이며, 저량의 납은 글리코실화 반응을 억제하여 세포 간 연계에 영향을 줄 수 있다. 갑상샘단백질 (TTR) 은 맥락막 신경총에서 분비되는 뇌척수액 성분의 주요 단백질로, 갑상샘소가 발육기 뇌에 들어가는 전달체이다. 납 중독 시 뇌척수액에서 TTR 의 농도가 낮아져 발육 중인 뇌가 갑상샘소를 얻는 데 영향을 주어 뇌의 발육에 영향을 미친다. 소화계에 미치는 영향 소화관 점막은 납을 분비하는 능력을 가지고 있으며, 납을 분비하는 과정에서 납은 위점막에 직접 작용하여 위점막 재생 능력을 파괴하고 위점막에 염증성 변화를 일으킨다. 만성 납 중독 환자의 위점막 병리 손상 검출률이 96.7 에 달하며 위축성 위염과 위축성 위염이 동반돼 형성될 수 있다는 연구결과가 나왔다. 만성중, 중증의 납 중독 환자가 초진을 표재성 위염으로, 3 년 후 91 이 위축성 위염으로 돌아간다는 보도가 나왔다. 신장에 미치는 영향 납은 신소관 상피세포 미토콘드리아의 기능에 영향을 주고, Na+,K+-ATP 효소 등의 활성화를 억제하며, 신소관 기능 장애, 심지어 손상을 일으킬 수 있다. 급성 중독은 주로 근곡소관에 영향을 미치며 세포막 손상, 세포 붓기, 미토콘드리아 붓기, 파열, 기질 내 알갱이 감소 등이 발생할 수 있다. 사구체 세포핵에는 납과 단백질 복합물인 봉입체가 자주 나오는데, 그 성질은 아직 완전히 명확하지 않다. 일반적으로 세포의 방위 기능으로 간주되어 세포 안의 납을 포용 체내에 저장해 세포에 대한 납의 직접적인 독성 작용을 막는다. 만성 중독은 신장 소관을 손상시키는 것 외에 주로 진행성 간질 섬유화, 신장관 주변에서 점차 바깥쪽으로 확장되기 시작하며, 신장관 위축과 세포 증식이 동시에 공존한다. 심장에 미치는 영향 장기 납 접촉은 혈압 상승, 중독성 심근염, 심근손상 등을 초래할 수 있다.
납은 체내의 산소자유기반을 증가시켜 지질과산화 손상을 일으킬 수 있다. 심근세포막과 심근미립체막을 포함한다. 심근미립체막에 영향을 줄 수 있는 양이온 중계효소로 대동맥과 같은 혈관세포 내 Ca 2+ 이온 과부하, 심근세포 내 Ca 2+ 축적을 일으켜 막이온 수송장애를 일으켜 심근세포 기능 장애를 일으킨다. 납 중독 예방은 오염원을 차단하고 납 중독을 예방하는 가장 효과적인 조치는 오염원을 차단하고 각종 쓰레기가 우리의 생존 공간에 미치는 오염을 줄이는 것이다. 납독성의 위험을 줄이려면 우선 납에 대한 접촉을 피해야 한다. 예를 들면 자동차 배기가스 처리, 무연 휘발유 사용 촉진, 납이 함유되지 않은 물감과 페인트 개발 등이 있다. 송화알, 팽화식품, 양철통조림 음료, 팝콘 등 납가루로 오염되기 쉬운 음식을 먹거나 적게 먹지 않고 납관 안에 오래 보존된 수돗물을 마시지 말고 이른 아침에는 실내의 납관 안의 밤물을 먼저 배출해 사용해야 한다. 임신기 여성은 화장품이나 염색약을 사용하지 말고 납이 태반을 통해 모태 운행을 하는 것을 피하여 신생아의 혈연이 기준을 초과하게 한다. 납 오염 지역에서 멀리 떨어진 사람들은 가능한 한 납 오염이 있는 공업 지역에서 멀리 떨어져 있어야 하며, 높은 납 작업 직원들은 좋은 보호 조치를 취해야 한다. 어린이는 납 중독에 민감하고 도로 양쪽의 납 오염은 일반적으로 무겁기 때문에 도로 옆에서 놀거나 산책하지 말고 호흡기에서 납의 흡수를 줄이십시오. 어린이는 물로 손을 씻는 좋은 습관을 길러야 한다. 식전, 배변 후, 학습종료, 놀이후, 외출에서 돌아와 과일을 먹기 전에 손을 정확히 씻어야 납이 소화관을 통해 흡수되는 것을 줄일 수 있다. 정기적으로 체내 납 지표 검사를 실시하려면 납 중독이 발견되면 즉시 치료 조치를 취해야 한다. 식사 구조 개선 실험과 임상 증거에 따르면 납과 많은 영양소가 상호 작용하여 납의 독성을 낮출 수 있다. 영양소에는 총 음식의 섭취량과 지방의 섭취량이 모두 납의 흡수에 영향을 줄 수 있는데, 그 중 칼슘, 철, 셀레늄의 섭취량은 큰 영향을 미친다. 칼슘은 위장관의 납 흡수를 줄일 수 있기 때문에 어린이와 임산부는 음식의 칼슘을 보충하여 납 중독을 줄여야 한다. 납은 체내의 항산화 보호 시스템을 파괴하기 때문에 음식에 비타민 C, 비타민 E, 비타민 B 6, B- 카로틴과 같은 항산화제를 보충해야 한다. 단백질 섭취량을 늘리면 납 흡수를 줄이고 항체 분비를 증가시켜 저항력을 높이고 납 중독을 예방하는 데 도움이 된다. 납 중독의 약물로 납중독을 치료하는 기본 방법은 금속합제를 사용하여 납의 배설을 촉진하는 것이다. 이는 혈연 함량을 낮출 수 있지만 안전성과 효능이 높지 않고 반발하는 특징이 있다. 디 메르 캅토 프로판올은 50 명의 환자에게 부작용을 일으킬 수 있으며, 일반적인 문제는 발열, 심박수 과속, 메스꺼움, 구토, 땀을 흘리며 히스타민 방출을 유발할 수 있습니다. CaNa 2 EDTA 를 사용하여 신장에 걸리기 쉬운 질병을 치료하다. 새로운 치료법은 항산화제를 단독으로 사용하거나 항산화제를 항합제와 함께 사용하는 것이며, 일부 항산화제도 항합제의 역할을 하기 때문에 적절한 항산화제를 단독으로 사용하는 것도 납 중독에 좋은 효능이 있다. 그러나 납중독의 진단과 치료는 의사의 지도 하에 진행되어야지 함부로 약을 써서는 안 된다는 점에 유의해야 한다.