Kaelin, Ratcliffe 및 Semenza는 각각 하버드 의과대학 다나-파버 암 연구소, 옥스퍼드 대학교, 프란시스 크릭 연구소, 존스 홉킨스 의과대학 출신입니다. 노벨상 표창장에는 이 세 명의 과학자가 인간과 대부분의 동물에게 중요한 "산소 감지/조절 경로", 즉 세포가 산소 농도의 변화를 감지하고 이에 적응하는 방식을 발견했다고 명시되어 있습니다.
선정위원회는 시상식 연설에서 세 명의 수상자들이 세포 내에서 산소가 어떻게 작용하는지, 인체가 환경 변화에 어떻게 적응하는지 밝혀 냈다고 밝혔는데, 이는 신진대사, 면역력, 정체기에 대한 인체의 적응, 호흡 등의 질문. 이러한 메커니즘 연구를 통해 허혈, 암, 뇌졸중, 감염, 상처 치유, 심부전 등 관련 질병의 치료에 대한 탐구가 더욱 활발해질 수 있습니다.
북경대학교 기초의학부 면역학과 교수인 Wang Yuedan은 "산소 감지/조절 경로" 메커니즘은 매우 중요한 의학적 가치를 가지고 있다고 말했습니다. 저산소 환경에 적응하고 증식하여 종양 세포를 죽이는 해당 방법을 찾습니다.
Wang Yuedan은 이 메커니즘을 고산병으로 설명했습니다. 사람들이 처음 고원에 도착하면 세포가 저산소 환경을 감지하고 적혈구 생성을 촉진하는 물질을 생성하기 때문에 적혈구와 헤모글로빈의 수가 증가합니다. 혈액 세포 - 적혈구 생성 요소 (EPO). EPO는 세포가 저산소 환경에 적응할 수 있도록 하는 수백 개의 유전자 중 하나입니다.
Ratcliffe와 Semenza는 저산소 환경에 대한 집단적 적응을 촉진하는 요인인 저산소증 유도 인자 1(HIF-1)이 종양 조직에 있다는 사실을 발견했습니다. EPO를 규제하는 능력이 있습니다. 종양 내 또는 허혈성 및 저산소성 심근세포 또는 뇌 조직에서는 산소 함량이 낮기 때문에 HIF-1이 대량으로 생성되어 새로운 혈관 형성을 촉진하고 이러한 부분의 세포의 저산소 상태를 완화합니다.
그러나 산소 농도가 높으면 HIF-1이 분해되어 세포 대사가 과산소 상태가 됩니다.
높은 산소 농도에서 HIF-1이 분해되는 원인은 무엇입니까? Kaelin은 히펠-린다우 증후군(VHL 질환, 희귀 유전 질환) 환자에게서 VHL 단백질이 HIF-1 단백질 분해 조절에 참여할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 반대로, VHL 단백질의 기능이 비정상이 되면 HIF-1의 분해가 이상하게 됩니다.
"간단히 말하면, 세 명의 노벨상 수상자들은 VHL 단백질이 HIF-1의 분해를 조절할 수 있고, HIF-1이 저산소 상태에서 EPO와 같은 저산소 대사 관련 유전자의 발현을 조절할 수 있다는 사실을 발견했습니다. 농도와 새로운 혈관의 형성을 통해 저산소 환경에 적응하는 세포의 메커니즘을 밝혀냈다"고 Wang Yuedan은 말했습니다.
현재 미국 FDA에서 다발성 골수종 및 림프종 치료용으로 승인한 보르테조밉의 항암 활성은 HIF-1 전사 억제와 관련이 있다.
동시에 이 발견은 심근경색이나 뇌경색과 같은 허혈성 및 저산소성 질환을 연구하고 치료하는 데에도 사용될 수 있습니다. 가능한 한 빨리 혈관을 회복시켜 이러한 허혈성 질환의 상태를 완화하고 회복 과정을 가속화합니다.
수상자 3인에게는 900만 스웨덴 크로나(약 647만 위안)의 상금이 나눠지게 되는 것으로 알려졌다.