1, 감퇴억제: 조건반사가 형성된 후 조건자극을 반복해서 적용하고 무조건 자극이 강화되지 않으면 형성된 조건반사가 사라질 때까지 점차 약해지는 현상을 말합니다.
2, 오버런 억제: 무조건 억제의 일종. 즉, 오버런 자극물로 인한 억제. 흥분이 어느 정도 한도를 넘어 대뇌피질 세포의 정상적인 작동을 위협할 때, 세포 안에서 억제 과정의 발전을 일으켜 세포가 휴식을 취하고 정상적인 작동을 회복하는 억제 과정을 일으킬 수 있다.
3, 분화 억제, 조건반사가 억제된 상황. 조건반사 형성 초기에 조건자극물과 비슷한 자극도 조건반사를 일으켜 조건반사의 일반화 현상이 된다. 조건자극물만 강화하면 다른 자극은 강화되지 않아 다른 자극에 대한 반응이 점차 사라지고, 즉 분화 억제가 된다.
4, 보호성 억제와 오버런 억제는 같은 억제 과정의 다른 이름이다.
확장 자료:
감퇴억제 관련 애플리케이션:
텍사스 대학 의학앤더슨 박사 암센터에서 온 과학자들이 핵단백질 키나아제 Cδ(PKCδ) 와 표피성장인자 수용체 (EGFR) 를 발견했다 < P > 표피성장인자 수용체 (EGFR) 티로신 자극효소 억제제 (TKIs) 는 EGFR 돌연변이의 비소세포 폐암 (NSCLC) 에서 다양한 항성 메커니즘을 가지고 있다. 하지만 개별 환자의 체내 잠재적 내약 메커니즘의 이질성으로 인해 EGFR TKIs 의 재발내성은 여전히 임상적으로 큰 도전이다. < P > 연구에서는 핵단백질 키나아제 Cδ(PKCδ) 가 여러 개의 알려진 TKI 항성 메커니즘 * * * 동축인 것으로 보고되었다. < P > 구체적으로, TKI 불활 화 EGFR 과 TKI 저항성과 관련된 다른 막 수용체가 이합체되어 PKCδ 핵 회전을 촉진한다는 것을 증명했다. 게다가, 핵 PKCδ 수준은 환자의 TKI 반응과 관련이 있다. PKCδ δ와 EGFR 의 결합 억제는 EGFR 돌연변이를 가진 항성 NSCLC 종양의 뚜렷한 감퇴를 유도한다. < P > 돌연변이 EGFR 의 TKI 무감도작용을 활성화하여 EGFR TKIs 에 대한 NSCLC 의 생존을 유지하고, PKC δ가 돌연변이 EGFR 의 TKI 에 민감하지 않은 경로에 참여하고 EGFR TKI 에 대한 저항성을 부여하며, EGFR TKI 저항성에 대해서는 PKC δ가 필요하고 충분하다. PKC δ의 승인 위치는 TKI 저항성에 필수적이다. < P > 핵 PKCd 는 인간 EGFR 돌연변이 NSCLC 에서 상승하여 TKI 에 내성이 있고, nPKCδ δ는 EGFR 돌연변이 NSCLC 환자의 무진도 생존률을 낮출 수 있으며, 이 환자는 일선 EGFR TKI 치료를 사용하고 EGFR T79M+NSCLC 에 제 3 세대 EGFR TKIs 에 대한 내성을 부여한다.
바이두 백과-감퇴 억제
바이두 백과-초과 억제
바이두 백과-분화 억제